De rol van RUNX2 in het ontstaan van klinisch ongunstige vroege T cel.

Biomedisch

Onderzoek

Project partner:
Ugent
Van 01 maart 2014 tot 28 februari 2017
€ 225.000Uitgereikt aan dit project
Abstract: 
T- cel acute lymfatische leukemie (T-ALL) is de meest voorkomende kanker bij patiënten onder de 14 jaar. Immature T-ALL (of early T-cell progenitor, ETP-)ALL is een specifiek subtype van T-ALL met een zeer slechte prognose en wordt gekarakteriseerd door een specifiek gentranscriptie programma. Met dit onderzoek willen we een inzicht krijgen in de biologie van ETP-ALL en nieuwe therapeutische mogelijkheden openen voor dit agressieve subtype van leukemie. T-ALL is een kanker die klassiek erg slechte vooruitzichten gaf aan de patiënt, maar dankzij intensievere chemotherapieën is geëvolueerd tot een ziekte waarbij de herstelkansen 80% bedragen in kinderen en 50% in volwassenen. Bij herval tijdens de therapie of bij patiënten die primair resistent zijn, blijven de overlevingskansen echter extreem laag. Bovendien brengen de huidige therapieën op lange termijn nog steeds ingrijpende en soms levensbedreigende nevenwerkingen met zich mee. Er is dus ontegensprekelijk nood aan efficiëntere en meer specifiek gerichte antileukemische medicijnen. In deze context is ETP-ALL klinisch erg relevant, aangzien deze patiënten een slechte prognose hebben en reeds tijdens de eerste behandelingen niet reageren. Onderzoek in ons labo heeft aangetoond dat de transcriptiefactor RUNX2 een potentiële hoofdrolspeler is in de biologie van deze ETP-ALL. We wilen met dit project dan ook het oncogene programma dat gecoördineerd wordt door RUNX2 in detail beschrijven en de eiwitcomplexen die ermee geassocieerd zijn bestuderen. Tenslotte willen we de rol van RUNX2 in het ontstaan en de ontwikkeling van ETP in detail onderzoeken. Deze nieuwe inzichten moeten er op korte termijn toe leiden dat nieuwe denksporen worden gevolgd in het ontwikkelen van specifiekere antileukemische drugs .

Help mee

Doe een gift!